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真相震惊科学界:低卡路里饮食长寿背后的“秘密”

2019年08月20日 11:31来源:未知手机版

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2018年3月,Cell Metabolism杂志发表美国国立卫生研究院多中心试验CALERIE(减少能量摄入的长期效应综合评估)的一项研究成果:低卡路里摄入可减少衰老造成的损伤,支持了哺乳动物衰老的生存率和氧化损伤理论。当这些研究深入到生物细胞、分子层面时,科学家们发现奥秘在于一个关键的生物分子 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)。

节食可抗衰老?追本溯源是SIRT1的功劳

2014年,顶级期刊《科学》(Science)发表了一项始于1989年的25年实验研究,研究称对健康的猴子进行适度的饮食限制(降低30%卡路里),死亡风险降低了3倍。同样的试验,可使苍蝇、酵母和啮齿类动物的寿命延长40%。

节食就能延长寿命,显然这只是表面现象,深层原因才是至关重要。随着实验的深入,加拿大科学家发现这一现象与SIRT1蛋白密切相关。实验中他们发现对缺乏SIRT1蛋白的小鼠进行节食,非但不能延长寿命反而加快了衰老进程。至此,科学家开始关注SIRT1在对抗衰老中的作用。

激活SIRT1实现延长寿命,再次发现关键物质

上世纪90年代美国麻省理工学院L.P.Guarente教授首次在酵母中发现了SIRT1和其他sirtuin蛋白。

至今,这些蛋白已被证实有助于维持细胞活力和健康,其中SIRT1广泛参与脂肪酸氧化、应激耐受、胰岛素分泌和葡萄糖合成等生理活动,这些生理活动与二型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征、炎症和衰老等密切相关。

一系列实验研究显示,SIRT1丢失是由NAD +的缺失造成的。NAD +是DNA修复的关键调控因子,会随着年龄增长而下降。此时单纯激活SIRT1并不能延缓衰老,只有通过补充NAD+的前体物质,重新恢复NAD+水平,激活SIRT1才能有效延长实验动物的寿命。

这一系列的研究为NAD+补充在抗衰老中的应用提供了理论基础。

NAD+站稳咖位成为抗衰主角

1906年,诺贝尔奖获得者英国化学家首次发现了NAD+;1960年代,奥地利格拉茨大学医用化学系教授George Birkmayer首次将还原型NAD+应用于疾病治疗。进入21世纪后,NAD+在抗衰老领域逐渐展露头角。

2013年,新南威尔士大学和哈佛大学医学院的科学家David Sinclair带领科学家团队,通过老鼠实验验证NAD+的抗衰老作用。在实验中,研究人员在小鼠的饮用水中加入能提高NAD+水平化合物,一周后小鼠体内的NAD+水平显著升高,大龄小鼠的组织和肌肉的衰老迹象发生了逆转, 2岁(约人类60-70岁)小鼠和4个月大(约人类20岁)小鼠的组织之间的差异消失。

2017年,《科学》刊登文章指出,提高NAD+含量水平,能使年长小鼠细胞修复DNA损伤的能力提高。2018年,研究再次证实发现,通过补充NAD+前体物质,可使年长小鼠毛细血管密度、血流速度和年轻小鼠相似。

一系列的科学研究表明,通过补充NAD+的前体物质可以提高NAD+水平,从而激活SIRT1的活性,实现逆转衰老、延长健康寿命。

首次跨界合作实现人类长寿革命

你是否发现了一个关键问题,在上面实验中科学家利用的是NAD+的前体物质,并非直接使用NAD+这一物质。究其原因,NAD+由于分子量过大,且经过消化系统时结构很容易被破坏,不能直接被利用。其前体物质,烟酰胺、烟酸、色氨酸由于细胞内限制酶的作用,摄入水平受到严格的限制,而且一但过量,将会对人体产生副作用。NMN由于磷酸基结构,不能自由跨过细胞膜。只有NR不仅没有限制酶的阻碍,而且小分子结构可以自由跨越细胞膜,进入细胞内合成NAD+,研究进行到这到这一步,人类离实现逆转衰老的那一天越来越近。

然而,科学家们还是遇到了层层阻碍,NR在经过肠胃时会被大量代谢消化掉,不能很好的解决这一问题,逆转衰老、延长寿命仍然只是天方夜谭。

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